supplement-abstract 13

Mechanizmy regulacji odpowiedzi immunologicznej w zwierzęcym modelu alergicznego kontaktowego zapalenia skóry.

[Mechanisms involved in the regulation of immune response in animal model of allergic contact dermatitis].

 

 

Streszczenie
Alergiczne kontaktowe zapalenie skóry jest klasycznym przykładem późnej reakcji nadwrażliwości typu IV, którą mediują limfocyty efektorowe CD4+ Th1. Rozwój alergicznego kontaktowego zapalenia skóry (ACD) jest następstwem ekspozycji na działanie małocząsteczkowych substancji (hapteny). Obecnie ACD jest jedną z najczęstszych chorób zawodowych. Występowanie alergii kontaktowej na co najmniej jeden czynnik w krajach Europy Zachodniej i Ameryki Północnej dochodzi do 19,5% dla różnych grup wiekowych. Klasyczna egzematyczna postać ACD manifestuje się jako rumień, naciek, nadmierne rogowacenie, obrzęk i pęcherze, którym towarzyszy świąd. Modelem zwierzęcym ACD jest reakcja nadwrażliwości kontaktowej (CS). Składa się ona z dwóch następujących po sobie etapów: indukcja (faza aferentna) i wywołanie (faza eferentna). W trakcie pierwszego kontaktu z haptenem powstają swoiste limfocyty efektorowe (Tef), które są rekrutowane do miejsca ponownej ekspozycji na hapten. W tym artykule przedstawiono mechanizmy immunologiczne leżące u podstaw ACD, opierając się na modelu CS.
 
Abstract
Allergic contact dermatitis is classical example of late hypersensitivity type IV reaction, which is mediated by CD4+ Th1 effector cells. Allergic contact dermatitis (ACD) develops after exposure to low molecular weight substances (haptens). At the moment ACD is one of the most common occupational diseases. The prevalence of contact allergy in Western Europe and North American countries to at least one agent reaches up to 19.5% in different age groups. Classical eczematous form of ACD manifests as an erythema, infiltration, hyperkeratosis, swelling and blisters, accompanied by itching. Animal model of ACD is contact sensitivity reaction (CS). It consists of two following stages: induction (afferent phase) and elicitation (efferent phase). First contact with hapten results in induction of antigen-specific effector T-cells (Tef), which are recruited to a site of subsequent exposure to hapten. This review discusses immunological mechanisms that underline ACD, based on a CS model.


CONTENT

SERVICES

Other Resources

Our Dermatology Online

Home
Current Issue
All Issues
Instruction for authors
Submit Manuscripts
Ethics in Publishing
For Reviewers
Readers
About
Editors & Publishers 
Statistics
Copyright
Contact Us